Cuando la hiperglucemia desacopla el mutalismo huésped-bacteriano
Nueva evidencia exhibe la interacción entre diabetes mellitus 2, periodontitis y el microbioma de la cavidad bucal.
Purnima Kuumar, profesora de Periodontología de la Universidad Estatal de Ohio, investigó la alteración del mutualismo bacteriano-huésped en pacientes con periodontitis y diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Su objetivo, y el de su equipo de trabajo, fue cuantificar el impacto de la hiperglucemia en esta interacción huésped-bacteriana en personas con periodontitis y mapear estas relaciones tras la terapia mecánica no quirúrgica.
Para ello, estudió a 17 sujetos con DM2 y 17 sin DM2 con periodontitis crónica grave generalizada. También, a veinte 20 individuos periodontalmente sanos. Las personas con periodontitis recibieron un tratamiento con raspado y alisado radicular (SRP).
Asimismo, recolectó muestras de biofilm subgingival y de líquido crevicular gingival al inicio del estudio y a los 1, 3 y 6 meses después del tratamiento. Generó correlaciones entre 13,7 millones de secuencias de ADN ribosómico 16S y 8 mediadores inmunes. Empleó el análisis de redes diferenciales para moldear las interacciones intermicrobianas y huésped-microbiano.
Kuumar y sus colegas observaron “una ruptura en el mutualismo huésped-bacteriano en la periodontitis, con interacciones interbacterianas en lugar de interacciones huésped-bacterianas que determinan principalmente el ensamblaje de la comunidad. La hiperglucemia agrava aún más este mutualismo desacoplado”.
La característica de una buena salud periodontal fue la escasa red interbacteriana y altamente conectada de citocinas-bacterianas. En cambio, aquellas personas normoglucémicas y con DM2 con periodontitis manifestaron sólidos centros congenéricos e intergenéricos, pero significativamente menos conexiones citocinas-bacterianas.
Luego del tratamiento con raspado y alisado radicular, en los normoglucémicos los bordes de las citocinas-bacterianas aumentaron 2 veces después del primer mes y 10 veces a los 6 meses. También, demostraron un mayor recableado de los ganglios anclados por interleucina (IL) -4, IL-6 e IL-10.
Sin embargo, en los hiperglucémicos los bordes de las citocinas-bacterianas se duplicaron al mes pero no manifestaron más cambios desde entonces. Los ganglios anclados por interleucina IL-1β, IL-6, INF-γ e IL-17 exhibieron un recableado progresivo.
“Nuestros datos también demuestran que, si bien la terapia no quirúrgica podría no alterar consistentemente la abundancia microbiana o reducir las moléculas proinflamatorias, ‘reinicia’ la interacción entre el sistema inmunoinflamatorio y el microbioma recién colonizador, restaurando el papel del sistema inmunológico en la determinación de la colonización bacteriana. Sin embargo, este resultado es menor y retardado en hiperglucémicos”, apuntó Kuumar.
Estas conclusiones, así como el desarrollo de la investigación de la profesora Purnima Kuumar y sus colaboradores, quedaron plasmadas en el artículo “Interacciones subgingivales huésped-microbiano en individuos hiperglucémicos” publicado en Journal of Dental Research.
