Cómo contribuye el ARN de doble cadena a la descomposición de los huesos en la enfermedad periodontal
Ahora se descubrió un elemento más en el mecanismo patológico.
Investigadores de la Universidad de Agricultura y Tecnología de Tokio añadieron más información al proceso de pérdida ósea en la periodontitis. Ahora, a la concentraciones de placa dental bacteriana en la bolsa de los dientes se le suman las moléculas de ARN de doble cadena.
El profesor Masaki Inada, autor del estudio, explicó que todavía no quedaba claro si el ARN de doble cadena (dsRNA) devenido de bacterias o células autólogas también aportan a la progresión de la pérdida ósea periodontal.
A modo de ejemplo, células inmunitarias como los neutrófilos (que se acumulan en los tejidos inflamatorios) podrían liberar dsRNA en la boca y colaborar en el aumento de la inflamación ósea durante la enfermedad periodontal.
En condiciones óptimas, la actividad de los osteoblastos (cuya función es depositar material óseo nuevo) se equilibra con la de los oestoclastos (encargados de descomponer el hueso viejo para la reabsorción de minerales). Para que esta armonía funcione y sustente la masa ósea, se requiere de la intervención de la proteína RANKL que a su vez está regulada por la molécula PGE 2 (prostaglandina E 2).
Inada y su equipo se valieron de osteoblastos y de células de la médula ósea de ratones. Al ensayar con la exposición de las células a una molécula sintética análoga al dsRNA notaron que los osteoblastos producían más PGE2. Esto hacía aumentar los niveles de RANKL y con ello que se generaran más osteoclastos (las células que descomponen el hueso) y, por consiguiente, una mayor erosión del hueso. Además, el dsRNA también alargó la vida de los osteoclastos maduros.
Esta investigación, que da cuenta del mecanismo por el cual la enfermedad periodontal afecta la descomposición de los huesos, fue publicada en el Journal of Biological Chemistry.
Fuente: Gaceta Dental
