¿Causa y efecto?: periodontitis y artritis reumatoidea
Un estudio de la Universidad de Leeds parece arrojar luz sobre una conocida discusión en la comunidad científica.
La periodontitis se caracteriza por la inflamación y sangrado de las encías. Produce la destrucción de la masa ósea que sustenta las piezas dentales y así la pérdida de las mismas. Entre las enfermedades a las que se asocia se encuentra la artritis reumatoide, cuyos pacientes tienen una mayor prevalencia de periodontitis.
Esta correspondencia no es nueva. En las primeras décadas del siglo XX, el tratamiento para la artritis reumatoidea consistía en la extracción de todas las piezas dentales. Aunque evidentemente no funcionaba, las nuevas evidencias arrojan que los especialistas de aquel entonces no estaban del todo errados en lo que respecta a la relación entre ambas enfermedades.
Ahora bien, ¿es esta relación una de causa y efecto?
Kulveer Mankia dirigió un trabajo realizado en el Centro de Investigación Biomédica de la Universidad de Leeds (Reino Unido) y que fue presentado en la Reunión Anual 2018 de la Liga Europea contra el Reumatismo (EULAR). Su conclusión fue que “se ha demostrado que los anticuerpos asociados a la artritis reumatoide, caso de los anticuerpos frente a las proteínas citrulinadas, se encuentran presentes mucho antes de que haya cualquier evidencia de daño articular. Una realidad que sugiere que el origen de estos anticuerpos procede de un lugar fuera de las articulaciones”.
Dado que el único patógeno humano capaz de expresar una enzima que genere proteínas citrulinadas es Porphyromonas gingivalis (bacteria que habita la cavidad oral y que es responsable de la aparición de la enfermedad de las encías), varios científicos piensan que la periodontitis podría encontrarse detrás de la autoinmunidad que da lugar a la artritis reumatoide.
Tomando esta suposición como punto de partida, los investigadores de Leeds llevaron a cabo la investigación con la participación de 48 personas en riesgo de padecer artritis reumatoide (con test positivos de anticuerpos frente a proteínas citrulinadas y síntomas musculoesqueléticos) pero sin inflamación de las membranas que recubren las articulaciones (sinovitis), por lo que aún no han desarrollado la enfermedad. También contaron con un grupo de control de 32 individuos “sanos”. A ambos grupos se les realizó un acabado examen bucodental y a una evaluación de tres bacterias presentes en la placa dental: P. gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans y Filifactor Alocis.
Los resultados arrojaron que el 78 por ciento de los sujetos con riesgo de artritis reumatoide tuvieron una mayor incidencia de periodontitis frente al grupo de control (38 por ciento). Asimismo, en el grupo de riesgo se observó la presencia de bolsas o espacios infecciosos profundos en las encías junto a las piezas dentales. Este es un signo utilizado para el diagnóstico clínico de la periodontitis así como los episodios de sangrado de encías.
Otro hallazgo fue que la presencia de las bacterias P. gingivalis y A. actinomycetemcomitans fue notablemente superior en los individuos en alto riesgo. Éstas cumplen un papel en la aparición de la periodontitis junto a la F. Alocis, que sin embargo no apareció en el grupo de riesgo estudiado.
“Nuestro estudio es el primero en describir la periodontitis clínica y la abundancia relativa de bacterias periodontales en los individuos en riesgo de artritis reumatoide. Así, nuestros resultados refuerzan la hipótesis de que la inflamación local en la superficie de las mucosas, como serían las encías en este caso, puede ser el desencadenante principal para la autoinmunidad sistémica observada en la artritis reumatoide”, concluyó Kulveer Mankia.
